Nello studio è emerso che durante gli orgasmi “mentali” il valore degli aumenti registrati nella frequenza cardiaca, pressione sanguigna, soglia del dolore, dilatazione delle pupille ed aree cerebrali è simile al valore riscontrato negli orgasmi vaginali autoindotti.

In pratica gli effetti che il sesso mentale provoca sul nostro corpo sono pari/simili a quelli del sesso genitale. Mi chiedo, è la biologia del nostro corpo e cervello ad essere così potente (come magari spesso ignoriamo) o la realtà sessuale che ci circonda talmente abbacchiante da doverla sfuggire?

L'orgasmo è una straordinaria evento breve che è una integrazione di cognitive, emotive, processi somatici, viscerali, e neurali. Definizioni moderne di orgasmo riconoscere e integrare tutti questi livelli . Nonostante le differenze fisiche e alcuni eventi diversi neurali in orgasmo, le donne e le descrizioni degli uomini del sentimento di base di orgasmo sono indistinguibili gli uni dagli altri. Lo studio scientifico dell'orgasmo nell'uomo è stata inizialmente focalizzata sulla valutazione di tali manifestazioni somatiche e viscerali, come esemplificato dagli studi pionieristici di Masters e Johnson (1966) in uomini e donne.

Negli ultimi decenni la ricerca dell'orgasmo è entrata in una nuova era. L'uso diffuso di antidepressivi e antipsicotici, e dei loro effetti significativi e soprattutto indesiderato sulle risposte sessuali e l'orgasmo negli esseri umani, ha fornito indizi non solo delle basi dei neurotrasmettitori di orgasmo, ma anche allo sviluppo di nuovi farmaci in grado di evitare tali effetti collaterali ( Komisaruk et al., 2006). Inoltre, le nuove tecnologie come la risonanza magnetica e PET è stata applicata allo studio di orgasmo, che ci permette di cominciare a identificare i sistemi cerebrali sottostanti verso la comprensione di sua natura irresistibile.



Droga e orgasmo

Farmaci psicotropi producono comunemente anorgasmia come un effetto collaterale. La maggior parte di questi farmaci - antidepressivi e antipsicotici - (a) interferisce con il legame o l'azione di dopamina a sua recettori D2 o D4, rispettivamente (Stahl, 1999), o (b) aumentare i livelli di serotonina in alcuni sinapsi dalla sua inibizione reuptake.



La dopamina - 'acceleratore' un orgasmo

Evidenza abbondante per dopamina come il principale neurotrasmettitore coinvolto nello stimolare l'orgasmo nell'uomo. Così, la somministrazione dei precursori della dopamina L-dopa, agonisti dopaminergici (es. apomorfina), releasers dopamina (ad esempio anfetamine), o inibitori della ricaptazione della dopamina (ad esempio la cocaina o bupropione) facilitare l'espressione di orgasmo in uomini e donne. Al contrario, la somministrazione di antipsicotici mettere in pericolo l'orgasmo, bloccando i recettori dopaminergici postsinaptici (vedi Komisaruk et al., 2006).

Dopamina-sintetizzanti neuroni che hanno origine nel tronco encefalico inferiore (in particolare l'area ventrale tegmentale) vengono attivati ​​durante l'eiaculazione negli uomini, come misurato dalla PET imaging (Holstege et al., 2003).

Una proiezione importante dei neuroni dopaminergici terminali assone è quello di nucleo accumbens del proencefalo. Questo nucleo si attiva durante l'orgasmo nelle donne, come misurato dalla fMRI (Komisaruk et al., 2004).

Quindi, l'attivazione del sistema dopaminergico del cervello partecipa evidentemente nella produzione di orgasmo in uomini e donne, in base farmacologica brain imaging funzionale, e studi neuroanatomici. Coerentemente con questo ruolo di dopamina, ipersessualità è stata riportata in casi di parkinsonismo trattati con precursore della dopamina o farmaci agonisti (Bowers et al., 1971). Somministrazione acuta di farmaci che aumentano l'attività dopaminergica solo occasionalmente induce l'orgasmo in assenza di altri fattori. Tuttavia, l'iniezione endovenosa di cocaina, che aumenta rapidamente il rilascio di dopamina nei suoi terminali neuronali nel proencefalo, può indurre il 'rush cocaina' che individui riferiscono come sensazione simile a dell'orgasmo genitale (Miller & Gold, 1988).

Serotonina - 'freno' un orgasmo


Farmaci antidepressivi SSRI (ad esempio, il che aumenta l'accumulo di serotonina nelle sinapsi bloccando la sua ricaptazione nelle terminazioni neuronali da cui è stato rilasciato) tendono a produrre anorgasmia. Inibizione dell'orgasmo è mediata dalla interazione della serotonina con il sottotipo del recettore della serotonina-2 (Haensel et al., 1995). Questo processo è critico molecolare coinvolto nella inibizione dell'orgasmo - agenti come ciproeptadina che bloccano l'azione della serotonina quasi immediatamente contrastare l'effetto inibitorio di antidepressivi in ​​orgasmo.

Il 'eccezione che conferma la regola' si trova nel caso di nefazodone, che, a differenza degli altri SSRI, non inibisce l'orgasmo. Nefazodone, oltre a bloccare la ricaptazione della serotonina, blocca anche i recettori della serotonina-2, in modo da annullare l'effetto degli elevati livelli sinaptici di serotonina, e impedendo così la serotonina da orgasmo inibizione (Stahl, 1999). Viceversa, buspirone, che riduce il rilascio di serotonina nella sinapsi, facilita l'orgasmo, sostenendo così ulteriormente il concetto freno serotonina.

L'effetto frenante della serotonina sulla risposta sessuale

è segnalato per essere utilizzato 'off-label', a vantaggio terapeutico, trattando eiaculazione precoce o precoce con antidepressivi SSRI.

Il ruolo degli ormoni sessuali

In contrasto con l'azione dei neurotrasmettitori, che cambiano l'eccitabilità neuronale quasi immediatamente dopo la loro immissione in sinapsi e quindi generare l'orgasmo, gli ormoni sessuali - estrogeni e androgeni - tipicamente agire con latenze di giorni - fornire uno sfondo facilitatori per l'orgasmo. Negli uomini, una carenza di steroidi sessuali (per esempio per l'invecchiamento o dopo la rimozione chirurgica dei testicoli) può portare ad anorgasmia e una diminuzione di interesse sessuale. Il ruolo degli ormoni sessuali nelle donne non è così chiara. I primi studi hanno concluso che ovariectomia bilaterale (ad esempio rimozione di entrambe le ovaie) determinato in rari casi la mancanza di desiderio o anorgasmia. Tuttavia, recenti studi di relazione diminuisce del desiderio sessuale e il piacere dopo ovariectomia (ad esempio Braunstein et al., 2005).

Estrogeni (estradiolo) trattamento non elimina questi effetti, perché sono molto probabilmente a causa di una diminuzione dei livelli plasmatici di testosterone risultante da una diminuzione della secrezione di androgeni che si verifica normalmente dalle ovaie. Il trattamento con testosterone, da solo o in combinazione con estradiolo, ripristina interesse sessuale e il piacere (frequenza orgasmo) nella maggior parte di queste donne (Bellerose & Binik, 1993).

Androgeni (testosterone) la terapia è il trattamento standard per gli uomini affetti da ipogonadismo lamentano di anorgasmia (Steidle et al., 2003). Cerotti transdermici di testosterone o gel, che lentamente e costantemente rilasciare il androgeni in circolo, sono state usate con successo. Ma mentre l'efficacia del testosterone per migliorare il comportamento sessuale negli uomini affetti da ipogonadismo è incontrovertibile, dosaggio supplementare con il testosterone non aumenta la frequenza e la qualità degli orgasmi negli uomini i cui livelli di androgeni sono 'normali' (O'Connor et al., 2004).

Gli ormoni sono non stimolatore solo per il desiderio sessuale e l'orgasmo. Questi componenti della risposta sessuale sono depressi dalla prolattina, un ormone proteina prodotta dalla ghiandola pituitaria anteriore che viene rilasciato ad orgasmo in uomini e donne. Uomini e donne con iperprolattinemia - elevati livelli ematici di prolattina - anorgasmia e in genere mostrano un basso livello di desiderio sessuale (Bancroft, 1984).

Infatti, è stato proposto che alcuni antidepressivi (serotoninergico) e neurolettici (anti-dopaminergici) farmaci deprimere orgasmo elevando secrezione di prolattina. Inoltre, alcune prove, è vero inconcludente, suggerisce un ruolo della prolattina rilasciata durante l'orgasmo nella produzione delle caratteristiche ('refrattario') i periodi di inattività sessuale dopo l'eiaculazione negli uomini. In un caso, un uomo che non ha mostrato di prolattina durante l'eiaculazione avuto tre esperienze di rapporti vaginali con l'orgasmo eiaculatorio senza intervenire periodi refrattari (Krüger et al., 2005).

L'imaging del cervello di orgasmo


In coerenza con quanto sopra descritto il ruolo della dopamina nel facilitare l'orgasmo, più di brain-imaging studi dimostrano che il sistema 'ricompensa' il dopaminergico viene attivato durante l'eccitazione sessuale e l'orgasmo. Questo è supportato dai nostri studi di neuroimaging che mostrano che la regione nucleo accumbens, che riceve contenenti dopamina terminali assoni dai neuroni che hanno origine nel mesencefalo ventrale, viene attivata durante l'orgasmo nelle donne (Komisaruk et al., 2004). Coerentemente con questi risultati, Holstege et al. (2003), utilizzando PET, trovato che l'area mesencefalo ventrale, in cui i neuroni dopaminergici originano, viene attivato in uomini durante l'orgasmo. Negli studi fMRI, Aron et al. (2005) trovarono che gli uomini e le donne che erano 'intensamente in amore', osservando le foto dei loro cari, hanno mostrato l'attivazione di questa zona mesencefalo ventrale e il nucleo caudato per cui i neuroni contenenti dopamina anche progetto.

Ci hanno riferito che nelle donne, la soglia del dolore sono più che raddoppiati durante l'orgasmo (Whipple & Komisaruk, 1985), e che la corteccia insulare e corteccia cingolata anteriore nel proencefalo si attivano durante l'orgasmo (Komisaruk et al., 2004). Altri ricercatori riferiscono che queste regioni corticali vengono attivati ​​durante stimolazione dolorosa (Casey et al., 2001). Questi risultati, insieme considerati, suggeriscono che un aumento significativo (inibitorio attivo) l'interazione tra l'orgasmo e il dolore nel insulare e corteccia cingolato anteriore, che indica che sono coinvolti nel dolore e piacere.

Potrebbe queste regioni del cervello hanno qualche proprietà che è comune ad entrambi dolore e piacere, forse l'espressione emotiva - controllare l'espressione del viso contorto che si verifica sia durante l'angoscia dolorosa e allo stesso modo durante l'orgasmo imminente - separata dai sentimenti reali diversi di dolore contro il piacere? Inoltre, sembra possibile che (almeno femmina) stimolazione genitale e l'orgasmo, che abbiamo dimostrato attenua la componente avversione del dolore, tuttavia, non può attenuare la qualità suscitando del dolore. Questo potrebbe aiutare a spiegare la pratica di ricevere quello che sembrerebbe essere il dolore che induce la stimolazione in un contesto sessualmente stimolante, una combinazione che intensifica apparentemente piacere.

Un altro componente del cervello che abbiamo trovato da attivare durante l'orgasmo nelle donne è la regione nucleo paraventricolare dell'ipotalamo (Komisaruk et al., 2006). I neuroni di questo nucleo secernono ossitocina, che viene rilasciato nel flusso sanguigno dal lobo posteriore della ghiandola pituitaria in quantità del picco alla l'orgasmo negli uomini e nelle donne (Carmichael et al., 1994). Questi neuroni si attivano in risposta alla stimolazione vaginale-cervicale che si verifica sia durante i rapporti vaginali e il parto, e anche per la stimolazione del seno e del capezzolo durante l'allattamento. L'ossitocina rilasciata dalla stimolazione sensoriale che ha origine in queste due regioni differenti del corpo è distribuito attraverso il flusso sanguigno verso l'utero e le ghiandole mammarie. Al utero, l'ossitocina stimola la contrazione della muscolatura liscia, aumentando la forza delle contrazioni uterine. Questo processo è stato dimostrato in donne per accelerare il trasporto degli spermatozoi marcati radioattivamente-imitano particelle verso l'ovaio (destra o sinistra) che ha rilasciato un ovulo maturo durante quel ciclo ovarico particolare. La constatazione che le donne che erano incinte in precedenza erano più probabile che hanno dimostrato questo trasporto selettivo direzionale, rispetto alle donne che non erano in stato di gravidanza, ha portato alcuni a concludere che l'orgasmo, pur non essendo indispensabile per la gravidanza, tuttavia, facilita probabilmente la gravidanza (Wildt et al. , 1998).

Le ghiandole mammarie, l'ossitocina stimola la contrazione dei muscoli lisci 'mioepiteliali' cellule che circondano la produzione di latte alveoli, quindi la forza di espulsione del latte (Komisaruk et al., 2006). Il fatto che ci sia una convergenza dell'attività vaginale-cervicale e al seno-capezzolo sensoriale sui neuroni nucleo paraventricolare aiuta a spiegare la capacità di stimolazione di ciascuno di questi organi per produrre orgasmi, e probabilmente la capacità di stimolazione del seno per modulare il piacevole effetti percettivi di stimolazione vaginale-cervicale.

Altre regioni del cervello segnalato da attivare durante l'orgasmo, e il loro coinvolgimento in altri, non-orgasmica, attività, sono stati rivisti di recente e ampiamente in Komisaruk et al. (2006). Che modo l'attivazione dei neuroni del cervello di queste componenti, come 'zona ricompensa' il nucleo accumbens, producono le sensazioni piacevoli di orgasmo? Non lo sappiamo. Ma questo è solo un caso di l'ultima domanda nel campo delle neuroscienze - come i neuroni producono alcun consapevolezza cosciente e le loro qualità uniche e distinte percettive - piacere, il dolore, luce, colore, suono, gusto, aroma.

Non-genitali orgasmi


'Non-genitale orgasmo' non è un ossimoro. La stimolazione di organi pelvici - ad esempio clitoride, vagina, cervice, utero, ano, retto, della prostata e del pene, sono riportati di produrre sensazioni orgasmiche. L'orgasmo provocato dalla stimolazione vaginale è stato descritto come 'profondo, ansante', orgasmo, dalla stimolazione cervicale come una 'pioggia di stelle', dalla stimolazione del clitoride come più limitato alla regione del clitoride, e da questi organi

in combinazione come 'misto', cioè unendo le loro qualità (Ladas et al., 2005). Attività sensoriale da questi organi viene convogliato da una varietà di nervi (vedi Komisaruk et al., 2006). Per esempio, piacevoli sensazioni orgasmiche dal retto e prostata descritto da alcuni uomini sono convogliati dai nervi pelvici e ipogastrica, rispettivamente (Komisaruk et al., 2006). Sensazioni orgasmiche durante la defecazione riportati nel caso di un uomo (Van der Schoot & Ypma, 2002) sono stati probabilmente trasportato dal nervo pelvico. La stimolazione di questo nervo che si verifica durante il passaggio del feto attraverso la vagina durante il parto è stato segnalato per la produzione di entrambe le sensazioni orgasmiche e la voglia di defecare, che indica una convergenza o comunanza di entrata in vigore della vaginale e rettale attività sensoriale. E 'probabilmente l'attività sensoriale attraverso il nervo ipogastrico che induce sensazioni orgasmiche dalla stimolazione della prostata durante il rapporto anale negli uomini, e viceversa, la prostatectomia è stato segnalato per diminuire la sensazione orgasmica (Koeman et al., 1996).

La stimolazione del nervo ipogastrico probabilmente accade anche durante le contrazioni uterine in orgasmo e durante la stimolazione del punto G, una componente della quale sono le ghiandole di Skene e considerati come un omologo nelle donne della ghiandola prostatica. Eiaculazione di un fluido (di solito 3-5 ml - circa un cucchiaino da tè) dall'uretra nelle donne, che è chimicamente differente da urine (. Belzer et al, 1984), è segnalata provenire dalla ghiandola prostata femminile (Zaviacic, 1999) .

Mentre non vi è una vasta letteratura sugli effetti di isterectomia sulla risposta sessuale e l'orgasmo, vi è una considerevole variabilità nei risultati riportati, alcuni studi che riportano che la risposta orgasmica è attenuato (Saini et al., 2002), mentre altri segnalato che la risposta sessuale può essere migliorato (Goetsch, 2005). La discrepanza nella letteratura è probabilmente correlato ai fattori molteplici variabili, comprese le condizioni che presentano (ad esempio dolore genitale o sanguinamento pesante che viene ridotta post-chirurgico), la variabilità nelle procedure chirurgiche (ad esempio, il grado di nerve-sparing), se la cervice e / o ovaie sono sottratto, i criteri per la valutazione della risposta sessuale (ad esempio soddisfazione sessuale, intensità dell'orgasmo), il tipo di genitali stimolazione sensoriale utilizzato per suscitare una risposta sessuale (ad esempio clitoride e / o vaginale), e così via.

Sensazioni orgasmiche sono segnalati per essere prodotta anche dalla stimolazione di altri componenti del corpo. Uomini e donne con lesioni del midollo spinale comunemente descrivono una regione di ipersensibilità della pelle vicino al livello della lesione. Quando questa pelle viene stimolata inavvertitamente (ad esempio abbigliamento spazzolatura esso) si sente avversione. Tuttavia, se la regione pelle è stimolata nel modo 'giusto' della persona 'giusta', può produrre sensazioni orgasmiche. Questo effetto è stato osservato nel nostro laboratorio, nel caso di una donna con lesioni del midollo spinale, la cui pelle era ipersensibile regione a livello del collo e la spalla. Quando ha stimolato la regione con un vibratore, che riferiva di sentirsi un orgasmo e la sua pressione sanguigna e la frequenza cardiaca quasi raddoppiato, la risposta caratteristica di orgasmi genitali stimolate in abili donne (Sipski et al., 1993)

Come recensione in Komisaruk et al. Relazioni (2006), ci sono pubblicate di orgasmo provocato dalla stimolazione anche di labbra, mano, ginocchio e l'ano che si verificano durante il sonno sogno, di arti fantasma, dalla stimolazione elettrica o chimica del setto, amigdala o talamo del cervello e della colonna vertebrale cavo.

Orgasmi sono stati descritti anche da uomini e donne, quando soffrono di epilessia fotosensibile che sono attivati ​​da attività specifica (ad esempio, lavarsi i denti:. Chuang et al, 2004), o che si verificano spontaneamente. Mentre questi orgasmi epilettiche sono in alcuni casi descritti come 'sgradita' (Reading & Will, 1997), altri li descrivono come piacevole, una donna rifiuta farmaci antiepilettici per questo motivo (Janszky et al., 2004).

Abbiamo misurato l'attività autonomica e il cervello durante l'orgasmo che le donne hanno prodotto con il solo pensiero. Durante gli orgasmi pensiero, l'entità degli aumenti della frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, soglia del dolore, diametro della pupilla, e le regioni del cervello sono simili a quelle che si osservano durante vaginale o cervicale auto-stimolazione indotta orgasmi (Whipple et al., 1992 ). Non è sorprendente che in quei casi di pensiero indotti orgasmi, lo specifico genitale talamiche e corticali sensoriali e motorie specifiche arti-regioni, non sono attivati.

Conclusione


Abbiamo però scalfito la superficie del potenziale orgasmo in quanto organo per l'analisi da parte fisiologico, farmacologico, endocrinologico, immunologico, evolutiva, cognitiva, neuroscienze sociali e di altri obiettivi. E 'evidente da una fiorente letteratura che gli ostacoli socio-culturali e di finanziamento di studiare scientificamente l'orgasmo sono a poco a poco ma inesorabilmente state violate.

Ci auguriamo che gli psicologi ascoltare le relazioni di uomini e donne che sperimentano il piacere, ed esperienze anche orgasmiche, dalla stimolazione che è stato considerato non convenzionale. Ci auguriamo che i professionisti riconoscono che ci sono molti modi in cui uomini e donne vivono il piacere sensuale e sessuale tra cui l'orgasmo, e quindi convalidare le loro esperienze sessuali molto vario.

La piccola morte

Kinsey et al. (1953, p.613) parlare, e fornire numerosi riferimenti per l'osservazione che 'in orgasmo, alcuni individui possono rimanere incosciente per una manciata di secondi o addirittura per qualche minuto. Essi sottolineano che questo fenomeno è stato descritto come 'petite mort' (piccola morte), e 'la mort Douce' (la dolce morte). Mentre il meccanismo sottostante non è noto, alcuni hanno suggerito di fattori che contribuiscono alla essere iperventilazione, insufficiente afflusso di sangue al cervello derivanti da battito cardiaco irregolare e / o bassa pressione sanguigna (Mann et al., 1982), e la costrizione aortica (Aghi, 1973).