Lo S. aureus è responsabile di circa il 2% delle polmoniti contratte nelle comunità e del 10-15% delle polmoniti nosocomiali. Persone a rischio aumentato sono i lattanti e gli anziani; i pazienti ospedalizzati e debilitati, in particolare quelli con tracheostomia, intubazione endotracheale e immunosoppressione o sottoposti di recente a intervento chirurgico; i bambini e i giovani con fibrosi cistica o malattia cronica granulomatosa; i pazienti con una sovrainfezione batterica complicante una polmonite virale, specialmente quelle da virus influenzali A e B e i tossicodipendenti, predisposti all'endocardite stafilococcica della valvola tricuspide con polmonite embolica.
Sintomi e segni
Sebbene la polmonite stafilococcica sia spesso fulminante, gli stafilococchi possono essere responsabili della polmonite in pazienti che non sembrano particolarmente gravi; occasionalmente il decorso è piuttosto subdolo, talvolta con polmoniti croniche o con ascessi polmonari cronici. I sintomi e i segni in generale mimano quelli della polmonite pneumococcica (v. sopra). Caratteristiche distintive sono i brividi ricorrenti, la necrosi tissutale con formazione di ascessi, gli pneumatoceli (più comuni nei lattanti e nei bambini) e un decorso fulminante con marcata prostrazione. L'empiema è relativamente comune; lo S. aureus è particolarmente prevalente negli empiemi post-toracotomici e negli empiemi che complicano il drenaggio di un emotorace dopo un trauma della parete toracica.
Diagnosi
La diagnosi va sospettata nei pazienti in cui si ritrova lo S. aureus nell'espettorato ed è stabilita dall'isolamento dello S. aureus delle emocolture, del liquido empiematico o dell'aspirato transtracheale o transtoracico. La falsa negatività delle colture per lo stafilococco, a differenza dello pneumococco, è rara.
Il più comune quadro rx è una broncopolmonite, con o senza formazioni ascessuali o versamento pleurico; l'addensamento lobare è raro. Gli pneumatoceli indicano fortemente un'infezione da stafilococco. La polmonite stafilococcica embolica è caratterizzata da infiltrati multipli che si manifestano in sedi non contigue e che tendono a escavarsi; questo quadro suggerisce un'origine endovascolare (p. es., endocarditi del cuore destro o tromboflebiti settiche).
Prognosi e terapia
Generalmente il tasso di mortalità è del 30-40%, in parte dovuto alle gravi condizioni associate che la maggior parte dei pazienti presenta. Tuttavia, un decorso fulminante con esito letale si verifica a volte in adulti sani che contraggono questa infezione dopo un'influenza. La risposta agli antibiotici tende a essere lenta e la convalescenza è prolungata. La maggior parte dei ceppi di S. aureus produce penicillinasi e la resistenza alla meticillina è in aumento. La terapia di prima scelta è una penicillina resistente alla penicillinasi (p. es., l'oxacillina o la nafcillina 2 g EV q 4-6 h). La migliore alternativa è una cefalosporina, preferibilmente la cefalotina o il cefamandolo 2 g EV q 4-6 h, la cefazolina 0,5-1 g EV q 8 h o il cefuroxime 750 mg EV q 6-8 h. Le cefalosporine di terza generazione sono alquanto meno attive rispetto alle cefalosporine di prima o seconda generazione. La clindamicina 600 mg EV q 6-8 h è efficace contro il 90-95% dei ceppi.
I ceppi meticillino-resistenti vengono considerati resistenti a tutti gli antibiotici b-lattamici. Questi ceppi possono rappresentare fino al 30-40% degli stafilococchi isolati nelle polmoniti nosocomiali di molti ospedali ma < 5% di quelle acquisite in comunità. La vancomicina è il farmaco di scelta quando una meticillino-resistenza sia sospettata o sia stata confermata per mezzo dell'antibiogramma. La dose abituale è 1 g EV q 12 h, da ridurre in caso di insufficienza renale.
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